Скарлатина у детей

Патологическая анатомия

По предложению В. Д. Цинзерлинга место внедрения возбудителя, где развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккальной форме Скарлатины). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимфатических узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией.

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваскулярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно ороговевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфологическими изменениями в органах выделяет три основные формы С.— токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с цианотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

При септической форме Скарлатины миндалины значительно увеличены, в них определяются глубокие очаги некроза желтовато-серого или беловатого цвета. В регионарных лимфатических, узлах отмечаются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации с развитием гнойного лимфаденита. Селезёнка увеличена в 3—5 раз, характеризуется резко выраженным миелозом пульпы, что типично для сепсиса. В других органах наблюдается межуточная характерная для Скарлатина инфильтрация миелоидными клетками с примесью эозинофильных лейкоцитов. В случаях летального исхода в первую неделю болезни выявляются увеличение и углубление зоны некроза в зеве, в ткани небных миндалин, в лимфатических узлах шеи с переходом процесса на окружающие мягкие ткани, гнойное расплавление окружающих мягких тканей с формированием заглоточного абсцесса (см.), флегмоны шеи (см.), аррозия крупных артерий. Отмечается некротическое воспаление среднего уха (см. Отит) с переходом процесса на костную ткань височной кости, твердую оболочку головного мозга и ее синусы, сопровождающееся развитием гнойного лептоменингита (см. Менингит), а также возникновение метастатических гнойных артритов (см.), перитонита (см.).

Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).

Симптомы скарлатины характерные для взрослых

Период развития первых симптомов скарлатины редко занимает более двух суток, но это очень тяжелое время за счет активного выделения возбудителем разнообразных токсинов. Отличительным признаком скарлатины у взрослых является выраженная интоксикация с высокой температурой, головной болью, тошнотой до рвоты и даже поносом. Выделяемые стафилококком вещества вызывают усиленное сердцебиение, повышение давления, что особенно опасно для сердечников и пожилых людей с множеством хронических болезней.

Стрептококк выделяет гемолитические вещества, которые продырявливают оболочку эритроцитов, изменяет вязкость крови ферментом стрептокиназой, что приводит к мелким кровоизлияниям не только в коже, но в почках и миокарде, провоцируют отек головного мозга.

Специалисты международной клиники Медика24 диагностируют патологию и помогут решить тягостные проблемы, ухудшающие качество жизни, назначат самое современное лечение скарлатины, что минимизирует возможность развития осложнений. 

С первых дней скарлатины стрептококк агрессивно выбрасывает множество биологически-активных факторов ферментативной природы, вызывающих гнойное перерождение и некрозы – смерть клеток. Септический синдром со второй недели болезни может проявиться гнойными осложнениями.

Иммунитет, которому М-токсин оболочки возбудителя не позволяет уничтожение, сбивается в сторону массивного аллергического синдрома, направленного против своих тканей. Ко второй неделе болезни постепенно нарастает аллергическое поражение почек, сердца, суставов.    

Развивается всё одновременно: интоксикация, сепсис и аутоиммунные нарушения, но интенсивность их различна, адекватное лечение позволяет минимизировать их.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины – бетта-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для бетта-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

• капсулы;

• антитоксического фактора, выделяющегося при размножении;

• «иммуноглобулинового-Fc-рецептора», взаимодействующего с частью молекулы IgG, как бы блокируя его активные компоненты;

• Белок М – располагается в сочетании с капсулой и обеспечивает адгезию, а также блокаду активации комплемента (это каскад защитных реакций);

• Эритрогенный токсин (самый главный) – затормаживает синтез антител и стимулирует ФНО (фактор некроза опухоли), стимулирует развитее токсического шока и высыпания;

• Лейкоцидин – избирательно поражает лейкоциты.

Ферменты патогенности:

• фибринолизин (стрептокиназа) — распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;

• ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;

• гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

• гемолизин (разрушает эритроциты и оказывает цитотоксическое действие на кардиомиоциты и фагоциты);

• энтеротоксин (обуславливает клинику со стороны ЖКТ);

• Наличие в составе липотейхоевой кислоты объясняет лихорадочное состояние;

• Перекрестные антигены возбудителя с антигенами тканей различных органов, что в последствии может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, т.к новосинтезированные специфичные антитела против стрептококка будут работать против следующих тканей, с которыми есть схожесть в строении: миокард (развитие миокардита), фибробласты (поражение клапанного аппарата сердца), клубочковая система почек (развитие гломерулонефрита). Ряд клиницистов предполагают, что «перекрестные антигены», ни что иное, как непосредственная тропность (избирательное поражение) стрептококка к этим тканям.

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: бетта-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб — введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Режим при скарлатине

  • Нужно следить за деятельностью кишечника, потому что в начале болезни часто наблюдаются запоры. Тогда необходимо прибегнуть к очистительной клизме. В дальнейшем стул будет самостоятельным и ежедневным.
  • Через 3-4 дня с начала болезни станет заметна некоторая активность ребенка, его начинает тяготить постельный режим. Но прекращать его пока нельзя. В этом случае нужно занять ребенка книгами, картинками, рисованием.
  • На 3—4-й день болезни состояние ребенка улучшается, ребенок проявляет активность, неохотно соблюдает постельный режим, но нужно пока еще продолжать. В таких случаях ребенка занимают книжкой, картинками, рисованием.
  • Даже, при нормализации температуры, исчезновения сыпи и ангины отменен постельный режим может только врачом, так как в этот период скарлатины иногда отмечаются изменения со стороны сердца и сосудов, и в некоторых случаях раннее вставание с постели принесет лишь вред.
  • Нужно создать вокруг больного ребенка спокойную обстановку, так как дети могут быть в это время раздражительны и возбудимы.
  • В этот период при хорошей погоде рекомендуется начать прогулки с детьми на улице. Летом прогулки могут быть неограниченными по продолжительности. Зимой продолжительность прогулок может быть не более 30 минут с постепенным увеличением.
  • Ослабленному болезнью ребенку необходим отдых днем в течение 2—3 часов. Лучше отдыхать на свежем воздухе или в комнате с открытыми окнами.

Каждая мать, ухаживая за больным ребенком, внимательно следит за его поведением и старается заметить все изменения в его состоянии. С этой целью полезно вести дневник, в котором следует отмечать колебания температуры в течение дня, жалобы ребенка, его настроение, поведение, а также выполнение врачебных назначений.

Другие экзантемы

Не все высыпания на коже вызываются инфекционными заболеваниями. Тепло, солнечный свет или определенные медикаменты могут вызывать у чувствительных лиц генерализированную экзантему с более или менее сильным зудом.

При этом чаще всего повышение температуры не наблюдается. Если сыпь на коже сопровождается подъемом температуры тела, то на всякий случай необходимо проконсультироваться с врачом, так как существует подозрение на инфекционное заболевание.

Симптомы

Трехдневная лихорадка относительно легко диагностируется. Температура быстро поднимается и может превысить 40С. Других симптомов нет. Через три, максимум четыре дня температура снова быстро понижается и появляется кожная сыпь в виде мелких розовых пятен на лице, груди, животе и конечностях.

Через несколько дней они исчезают без специального лечения. У некоторых предрасположенных к этому детей высокая температура может вызвать судороги, которые чаще всего спонтанно исчезают.

Трехдневная лихорадка (Exanthema subitum)

Длительное время были известны возбудители только тех болезней с кожной сыпью, которые мы уже описали.

Успехи в области медицины и особенно микробиологии позволили выделить возбудителей других болезней, таких, как Exanthema subitum, Megalerythema infectiosum, возникающих преимущественно в детском возрасте, давно известных и описанных.

Exanthema subitum известна также под названием трехдневная лихорадка, или Rosolea infantum. Возбудитель — вирус герпеса тип 6. Болезнь, как правило, безвредная, экзантема незначительная.

Exanthema subitum — распространенное заболевание, которое часто возникает в грудничковом и раннем детском возрасте. Оно проявляется в виде высокой температуры, которая держится три дня. Когда температура понижается, на коже появляется сыпь.

Вирус Exanthema subitum встречается повсеместно и передается в виде капельной инфекции чаще всего через органы дыхания. Инкубационный период составляет от 4 до 12 дней. После инфекции остается перманентный иммунитет.

Причины и перенос

Вирус, вызывающий это заболевание, очень распространен, и болезнь считается наиболее часто встречающейся инфекцией у маленьких детей в возрасте до двух лет. Ею болеет каждый третий ребенок. Каким образом переносится вирус, не установлено.

Существует также вероятность, что большая часть инфекций протекает без симптомов. Вероятно, грудные дети имеют иммунитет в первые месяцы жизни, поэтому можно предположить, что антитела приобретаются за счет иммунизированной матери. Не выяснено также, влияет ли определенное время года на увеличение количества заболеваний.

Лечение

До сих пор не существует специального лечения, а в связи с безвредностью заболевания в этом и нет необходимости. При температуре принимаются жаропонижающие средства, рекомендуется не кутать ребенка.

Во время лихорадки организм нуждается в повышенном количестве жидкости. Для этого в равной мере хорошо подходят травяные чаи или разбавленные фруктовые соки.

Если у ребенка есть аппетит, он может есть любые блюда, но если он отказывается от пищи, то не следует его принуждать.

Патогенез

При типичной скарлатине у детей и взрослых входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки, зева и лимфатического кольца глотки. В некоторых случаях возможна атипичная форма скарлатины. В этом случае инфекция попадает в организм через раневую или ожоговую поверхность, в которой происходят воспалительно-некротические процессы.

Патогенез включает 3 основные компонента:

  • септический (микробы распространяются в ткани, окружающие миндалины, а попадая в кровь — и другие органы, тяжелые формы инфекции могут формировать очаги вторичной патологии во всем организме);
  • токсический (определяет разрушение и отделение верхнего слоя кожного покрова, а также нарушение работы сердца и мозга; свойственным признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца из-за воздействия токсинов);
  • аллергический (в острую фазу определяет появление высыпаний, а в ходе выздоровления может стать причиной поражения внутренних органов и соединительной ткани).

Стрептококк продуцирует экзотоксин, который напрямую влияет на развитие признаков скарлатины: интоксикации, сыпи, лихорадки, аллергических реакций. После выздоровления у пациента формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины стрептококков любой группы при последующих попаданиях инфекции в организм.

Каковы возможные последствия скарлатины?

Все осложнения при скарлатине объясняются особенностью бактерии, которая ее вызывает. Бета-гемолитический стрептококк оказывает тройное воздействие на организм:  

  • токсическое – отравляет бактериальными ядами. Токсин Дика поражает сердце, сосуды, нервную систему, кору надпочечников, нарушается белковый и водно-минеральный обмен
  • аллергическое – белки, которые образуются в результате распада бактерии вызывают аллергическую реакцию. Этот фактор считается наиболее опасным
  • септическое – распространяется по телу с током крови и вызывает гнойные очаги воспаления в разных органах.

По данным статистики осложнения возникают у 5% заболевших. Из этого числа почти 10% — это поражения сердца (эндокардит, миокардит). На втором месте, 6% — пиелонефрит (воспаление почек). На третьем месте — гайморит (воспаление пазух носа). Осложнения после скарлатины разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения скарлатины появляются через 3-4 дня после начала болезни.

Последствия, связанные с распространением инфекционного процесса и распространением бета-гемолитического стрептококка.Могут возникнуть:

  • некротическая ангина – разрушения вызванные стрептококком могут привести к отмиранию участков слизистой на миндалинах
  • параамигдалический абсцесс – скопление гноя под слизистой оболочкой носоглотки вокруг миндалин
  • лимфаденит – воспаление лимфатических узлов в результате скопления в них бактерий и продуктов их распада
  • отит – воспаление среднего уха
  • фарингит – воспаление стенок глотки
  • синуситы – воспаление околоносовых пазух
  • гнойные очаги (абсцессы) в печени и почках
  • сепсис – заражение крови

Токсические. Токсин стрептококка вызывает нарушения в тканях сердца «токсическое сердце». Его стенки отекают, размягчаются, и сердце увеличивается в размерах. Пульс замедляется, давление падает. Возникает одышка и боль в груди. Эти явления кратковременные и проходят после того, как в организме накопится достаточное количество антител, связывающих токсин.Аллергические. Аллергическая реакция организма на бактерию и ее токсины вызывают временное поражение почек. Его тяжесть зависит от индивидуальной реакции организма и от того, встречался ли он раньше с этой бактерией. Проявлением аллергии являются повреждение сосудов. Они становятся ломкими, возникают внутренние кровотечения. Из них особенно опасно кровоизлияние в мозг.

Поздние осложнения скарлатины

Поздние последствия наиболее опасны и связаны с сенсибилизацией организма – аллергией. В результате этого клетки иммунной системы атакуют собственные ткани и органы. Наиболее серьезные аллергические осложнения:  

  1. Поражение клапанов сердца – клапаны, которые обеспечивают ток крови в нужном направлении, утолщаются. Одновременно ткань становится хрупкой и разрывается. Нарушается циркуляция крови в сердце, развивается сердечная недостаточность. Проявляется одышкой и ноющей болью в груди.
  2. Синовит– серозное воспаление суставов – результат аллергизации, возникает на второй неделе заболевания. Поражаются мелкие суставы пальцев и стоп. Проявляется припухлостью и болезненностью. Проходит самостоятельно без лечения.
  3. Ревматизм – поражение крупных суставов, возникает на 3-5 неделе. Кроме боли в конечностях могут появиться и осложнения со стороны сердца. Ревматизм cчитается самым распространенным и неприятным осложнением скарлатины.
  4. Гломерулонефрит – поражение почек. После выздоровления температура поднимается до 39°. Появляются отеки и боли в пояснице. Моча становится мутной, ее количество уменьшается. В большинстве случаев стрептококковый гломерулонефрит поддается лечению и проходит без следа. Но если вовремя не принять меры, то может развиться почечная недостаточность.
  5. Хорея Сиденгама – поражение головного мозга, которое возникает через 2-3 недели после выздоровления. Первые проявления: смех и плач без причины, беспокойный сон, рассеянность и забывчивость. Позже появляются неконтролируемые движения в конечностях. Они быстрые и беспорядочные. Нарушается координация, походка, речь. В некоторых случаях мозгу удается компенсировать нарушенную функцию, в других несогласованность движений остается на всю жизнь.

Поздние осложнения после скарлатины чаще всего возникают, если инфекционное заболевание лечили самостоятельно без антибиотиков или диагноз был поставлен неправильно. Профилактика осложнений – правильное и своевременное лечение скарлатины. При первых признаках болезни необходимо обратиться к врачу. Прием антибиотиков, противоаллергических средств и прием большого количества жидкости, это надежная защита от возникновения осложнений.

Оспа

Оспа имеет еще одно научное название — вариола и относится к первым известным болезням человеческой истории. В прежние времена она была распространена по всему миру и вызывала страх как тяжелое инфекционное заболевание. Вирусная инфекция, известная с времен египетских фараонов еще 3000 лет назад, в результате проведенных по всему миру кампаний по вакцинации с октября 1977 г. считается уничтоженной.

Согласно резолюции ВОЗ от 1980 г., это первая эпидемическая болезнь, которую можно считать полностью побежденной.

Вирус вариолы вызывает похожие на ветряную оспу высыпания. Но в отличие от варицелле оспа оставляет глубокие рубцы, прежде всего на лице и на конечностях.

Как начинают лечение скарлатины, если диагностика занимает слишком много времени?

Определяющим в диагностике заболевания является не столько положительные тесты, сколько профессионализм врача, поставившего диагноз на основании осмотра пациента. Тестам отведена вспомогательная подтверждающая роль. При атипичном течении заболевания и отсутствии реакции на терапию, конечно, бактериологический анализ может «сказать последнее слово».

Лечение больного и профилактика скарлатины у контактирующих с ним взрослых начинается сразу же после визита врача, до получения результатов анализов, по завершении обследования проводится коррекция лечебной тактики.

Описание

Скарлатина – это острая инфекционная патология. Вызывает болезнь бета-гемолитический стрептококк типа А. Он передается от больного воздушно-капельным и контактным путем. Для нее характерно повышение температуры тела, появление высыпаний на коже, боль в горле. Преимущественно возбудителем болезни поражается ротоглотка, появляется характерная экзантема, воспаление сопровождается выраженной интоксикацией.

Скарлатина проявляется характерным симтомокомплексом, включающим общую интоксикацию, лихорадочное состояние, скарлатинозную ангину. У больных выявляют малиновый язык, увеличение регионарных лимфоузлов. На коже видна мелкоточечная сыпь с мелкочешуйчатым шелушением. У пациента выявляется характерная экзантема.

Заболевание поражает преимущественно детей младше десяти лет. У перешагнувших этот возрастной рубеж школьников и взрослых снижается восприимчивость к заражению стрептококком. Это связывают с созреванием иммунной системы. Она быстрее дает специфическую реакцию в ответ на внедрение возбудителя, но это полностью не исключает возможность заболевания.

Чаще скарлатиной заболевают дети в возрасте от трех до десяти лет. Это связывают с несовершенством иммунной системы и нахождением в детских учреждениях, в которых часто случается инфицирование.

У новорожденных и малышей на первом году жизни скарлатину диагностируют очень редко. Это связывают с присутствием в кровотоке материнских иммунных клеток, попавших туда через плаценту.

Причины скарлатины

Возбудителем скарлатины является одна из разновидностей стрептококка. Ею же вызываются и некоторые другие болезни – ангина, рожистое воспаление. Поскольку возбудитель заболевания один и тот же, заболеть скарлатиной можно и после контакта с больными, страдающими данными заболеваниями. Стрептококк может присутствовать в организме, и не проявляясь в виде болезни. Носители инфекции, находящейся в подобном «спящем» состоянии, также могут быть источником заболевания. Но чаще всего скарлатиной заболевают, заразившись от других больных скарлатиной. Больной скарлатиной заразен с 1-го по 22-й день заболевания.

Чаще всего скарлатиной болеют дети в возрасте от 3-х до 10 лет, посещающие детские дошкольные и школьные учреждения. Дети первого года (особенно в первые 6 месяцев жизни) и взрослые болеют редко. Наибольшее число случаев заболевания приходится на холодный, осенне-зимний период.

Основной путь передачи болезни – воздушно-капельный. Однако стрептококк весьма устойчив во внешней среде. В мокроте или гное возбудитель скарлатины может существовать более полутора недель. Поэтому возможен и контактный путь заражения (например, через вещи, посуду или игрушки), и алиментарный (при употреблении пищи).

Что такое Скарлатина у детей —

Скарлатина — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомами общей интоксикации, высыпаниями на коже и ангиной.

Скарлатине подвержены только люди, у животных возбудитель заболевания не вызывает. Переносят инфекцию больные с явными или скрытыми формами скарлатины и больные с любой другой формой стрептококковой инфекции.

Заболеваемость скарлатиной во всех странах не равна. Наиболее высокая она там, где преобладает холодный и умеренный климат, а в жарких странах данное заболевание – скорее редкость. Эпидемический процесс «активизируется» каждые 2-3 года, а также наблюдаются многогодовые колебания – 20-30 лет. В холодные месяцы года регистрируется самое большое количество заболевших.

Скарлатине более других подвержены дошкольники и школьники. Малыши до 12-ти месяцев редко «подхватывают» эту болезнь из-за трансплацентраного иммунитета (переданного от матери).

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Способствует распространению заболевания сгруппированность детей в помещении. Из-за миграции людей, имеющих разный уровень антиток­сического иммунитета, зависит смена циркулирующих штаммов воз­будителя, а значит и уровень заболеваемости.

Больной скарлатиной представляет опасность с первых часов болезни. Стоит опасаться больных со стертой формой скарлатины и больных с другими формами стрепто­кокковой инфекции (назофарингитом, ангиной).

В последние годы общий уровень заболеваемости скарлатиной снижается, как и тяжесть заболевания. Более чем в 80 случаях из 100 скарлатина протекает в легкой форме.

Классификация

Согласно Колтыпину А. А., заболевания скарлатиной делятся по типу, тяжести и течению. По типу скарлатина бывает типичной и атипичной. К типичным причисляют формы со всеми характерными для скарлати­ны симптомами: интоксикацией, ангиной и сыпью.

К атипичным причисляют стертые легчайшие формы со слабо выраженны­ми клиническими проявлениями, экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая) с первичным очагом вне ротоглотки, а также геморраги­ческую и гипертоксическую (самые тяжелые) формы скарлатины.

Сыть при экстрафарингеальной скарлатине появляется в месте попадания инфекции в организм, проявляются симптомы интоксикации (рвота, лихорадка), нет ангины, может проявляться легкая гиперемия (покраснение) слизистой оболочки ротоглотки. В области «входных ворот» инфекции появляется регионарный лимфоаденит – его выраженность меньше, чем при типичной скарлатине.

Типичные формы классифицируют по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть болезни зависит от местных воспалительных изменений в ротоглотке и выраженности симптомов интоксикации. Тяжелые формы на сегодня практически исключены.